19 Mayıs 2022'de Çin Ulusal Tıbbi Ürünler İdaresi (NMPA), Bayer'in pazarlama başvurusunu onayladı.Vericiguat(2,5 mg, 5 mg ve 10 mg) Verquvo™ markası altında.

Bu ilaç, semptomatik kronik kalp yetmezliği olan ve ejeksiyon fraksiyonu azalmış (ejeksiyon fraksiyonu <%45) olan ve yakın zamanda intravenöz tedavi ile dekompansasyon olayı sonrasında stabil hale gelen yetişkin hastalarda, kalp yetmezliği nedeniyle hastaneye kaldırılma veya acil intravenöz diüretik tedavisi riskini azaltmak için kullanılır.

Vericiguat'ın onayı, Vericiguat'ın kalp hastalarında mutlak kardiyovasküler ölüm ve kalp yetmezliği nedeniyle hastaneye kaldırılma riskini %4,2 (olay mutlak risk azalması/100 hasta yılı) oranında azaltabileceğini gösteren VICTORIA çalışmasının olumlu sonuçlarına dayanıyordu. Yakın zamanda kalp yetmezliği dekompansasyon olayı geçirmiş olan ve azalmış ejeksiyon fraksiyonuyla (ejeksiyon fraksiyonu <%45) intravenöz tedavide stabil olan yetmezlik.

Ocak 2021'de Vericiguat, kalp yetmezliği olayı kötüleştikten sonra ejeksiyon fraksiyonu %45'in altında olan hastalarda semptomatik kronik kalp yetmezliğinin tedavisi için Amerika Birleşik Devletleri'nde onaylandı.

Ağustos 2021'de Vericiguat'ın yeni ilaç başvurusu CDE tarafından kabul edilmiş ve ardından "klinik açıdan acil ilaçlar, yenilikçi ilaçlar ve önemli bulaşıcı hastalıkların önlenmesi ve tedavisine yönelik geliştirilmiş yeni ilaçlar" gerekçesiyle öncelikli inceleme ve onay sürecine dahil edilmiştir. nadir hastalıklar”.

Nisan 2022'de, Amerikan Kardiyoloji Koleji (ACC), Amerikan Kalp Derneği (AHA) ve Amerika Kalp Yetmezliği Derneği (HFSA) tarafından ortaklaşa yayınlanan 2022 AHA/ACC/HFSA Kalp Yetmezliği Yönetimi Kılavuzu ), azaltılmış ejeksiyon fraksiyonu (HFrEF) ile kalp yetmezliğinin farmakolojik tedavisini güncelledi ve yüksek riskli HFrEF ve kalp yetmezliği olan hastaların tedavisinde kullanılan ilaçlara Vericiguat'ı dahil etti. Standart tedaviye dayalı alevlenmeler.

VericiguatBayer ve Merck Sharp & Dohme (MSD) tarafından ortaklaşa geliştirilen yeni mekanizmaya sahip bir sGC (çözünür guanilat siklaz) uyarıcısıdır. Hücre sinyal mekanizması bozukluğuna doğrudan müdahale edebilir ve NO-sGC-cGMP yolunu onarabilir.

Klinik öncesi ve klinik çalışmalar, NO-çözünür guanilat siklaz (sGC)-siklik guanozin monofosfat (cGMP) sinyal yolunun, kronik kalp yetmezliğinin ilerlemesi ve kalp yetmezliği tedavisi için potansiyel bir hedef olduğunu göstermiştir. Fizyolojik koşullar altında bu sinyal yolu, miyokard mekaniği, kalp fonksiyonu ve vasküler endotel fonksiyonu için önemli bir düzenleyici yoldur.

Kalp yetmezliğinin patofizyolojik koşulları altında, artan inflamasyon ve vasküler fonksiyon bozukluğu, NO biyoyararlanımını ve aşağı yöndeki cGMP sentezini azaltır. cGMP eksikliği, vasküler gerilimin düzensizliğine, vasküler ve kardiyak skleroza, fibroz ve hipertrofiye ve koroner ve renal mikrodolaşım fonksiyon bozukluğuna yol açar, dolayısıyla ilerleyici miyokardiyal hasara, artmış inflamasyona ve kardiyak ve renal fonksiyonlarda daha fazla düşüşe yol açar.